Nota Central

Síndrome de impacto posterior del tobillo (SIPT) asociado a “proceso de Stieda” y “os trigonum”

Lectura: 8 minutos /


Autores: María José Gaibor y Sebastián Cruz.
Institución: Diagnóstico Científico Integral (DCI).


Objetivo

Reconocer la importancia que juegan las variantes anatómicas del astrágalo posterior en el SIPT y describir los hallazgos imagenológicos más frecuentes asociados a este, así como también describir los diagnósticos diferenciales que pueden causarlo.

Introducción

En aproximadamente el 20% de la población se observa un osículo accesorio posterolateral astragalino, denominado “os trigonum”. Este osículo aparece entre los 7 y los 13 años de edad y generalmente se fusiona con el astrágalo formando la apófisis de Stieda, que cuando persiste en el adulto se une por una sincondrosis al tubérculo posterolateral del astrágalo. En actividades que implican una constante posición del tobillo en flexión plantar (como bailarines, jugadores de fútbol y lanzadores de jabalina) se pueden producir lesiones agudas o estrés crónico de este osículo accesorio, con frecuencia asociadas con tenosinovitis del flexor largo del primer dedo adyacente.

Esta entidad es conocida como “síndrome del impacto posterior del tobillo” o “síndrome del os trigonum”. Los síntomas incluyen dolor crónico o recurrente, rigidez, dolor y edema de partes blandas en la región posterior de la articulación del tobillo, exacerbado en la flexión plantar. La resonancia (RM) permite identificar el edema óseo, confirmar la fractura o el ensanchamiento de la sincondrosis y la tenosinovitis o tendinosis del tendón flexor largo del primer dedo asociada.

El tratamiento consiste inicialmente en inmovilización. Si fracasa el tratamiento conservador se realiza resección del os trigonum. En caso de asociación con tenosinovitis puede realizarse liberación del tendón flexor largo del primer dedo. Es importante destacar que el tamaño del os trígono o el proceso de Stieda no se correlacionan con la severidad y, dada su poca frecuencia, es importante reconocerlo y mencionarlo ante la presencia de un tobillo doloroso.

La desestabilización de la sincondrosis cartilaginosa entre el os trígono y el cuerpo del astrágalo puede producirse como consecuencia de microtraumas repetitivos o inflamación crónica, y es potencialmente una causa de dolor. Las fracturas del proceso posterolateral astragalino (fractura de Shepherd) o la ausencia de consolidación de estas son también causas potenciales de síntomas.

Las proliferaciones óseas dependientes del margen de la plataforma tibial secundarios a una lesión previa de la sindesmosis, y las exóstosis posteroinferiores que se originan directamente en el proceso astragalino posterolateral pueden contribuir también al pinzamiento óseo posterior del tobillo.

Los cuerpos libres localizados en el receso posterior del tobillo o en la articulación subastragalina, así como una sinovitis localizada afectando estas articulaciones, pueden producir síntomas de SIPT.

Existen entidades que cursan con afectación de partes blandas que pueden predisponer individualmente al SIPT, como la cicatrización de los ligamentos peroneo astragalino posterior, intermaleolar, tibioperoneo posteroinferior y la hiperlaxitud del complejo ligamentoso lateral del tobillo.

Hallazgos imagenológicos

Radiografía convencional (RX)

Permite identificar las variantes anatómicas de los osículos accesorios. Podemos identificar el os trígono o el proceso de Stieda. La placa también puede mostrar cambios quísticos o fenómenos escleróticos en la sincondrosis. El os trígono debe diferenciarse de una fractura del proceso posterolateral del astrágalo; la TC puede ser útil para establecer esta diferencia, así como para valorar adecuadamente los cambios en las carillas articulares de la sincondrosis.

Fig. 1. RX de perfil de tobillo. Imagen A: normal. Imagen B: proceso de Stieda. Imagen C: os trigonum.
Fig. 2. RX de perfil en paciente con clínica de pinzamiento posterior. Imagen A: os trigonum (flecha). Imagen B: control radiográfico posterior a la resección ósea (asterisco).

Tomografía computada (TC)

Permite descartar anomalías óseas más sutiles que pueden pasar desapercibidas en RX, como una fractura del tubérculo lateral o del os trigonum, y aporta detalles finos sobre la localización y tamaño de las anomalías óseas. Menos sensible para descartar afectación de partes blandas.

Fig. 3. TC corte sagital de tobillo: presencia del proceso de Stieda.

Resonancia Magnética Nuclear (RMN)

Podemos valorar la alteración de la intensidad de señal del os trígono: el edema óseo puede aparecer en el PP activo, mientras que la esclerosis es menos frecuente. De la misma forma, con la RM podemos estudiar más adecuadamente la afectación de la sincondrosis; un aumento de la intensidad de señal en secuencias T2 o densidad protónica (DP) con supresión grasa habitualmente indica cierto grado de sobrecarga en la articulación y con frecuencia se asocia a edema óseo marginal. La existencia de líquido denota desestabilización de la sincondrosis.

Otros hallazgos sugestivos, aunque no específicos, son: edema óseo de los márgenes de la sincondrosis, sinovitis del receso posterior del tobillo y la articulación subastragalina posterior y edema pericapsular. La presencia de esclerosis y quistes en los márgenes de la sincondrosis indican estrés crónico de esta.

Fig. 4. RMN corte sagital de tobillo. Presencia de os trigonum.
Fig. 5. Imágenes sagitales correspondientes a secuencias T1 (A) y T2-SG (B) donde se visualiza os trigonum que muestra ligera alteración de su intensidad de señal (asterisco) con llamativos fenómenos degenerativos y edema óseo en la articulación subastragalina (flechas rojas).
Fig. 6. Secuencia T2 axiales del mismo paciente. En la Imagen A se visualiza un os trigonum y en la B se identifica discreta cantidad de líquido en la vaina del flexor largo del primer dedo (flecha amarilla).
Fig. 7. Cortes sagitales y axial en secuencias T1 (izquierda) y STIR. La paciente es una bailarina profesional que consulta por dolor en región posteromedial del tobillo, de días de evolución. Se observa tenosinovitis del músculo tibial posterior (flecha roja), asociado a alteración en la intensidad habitual del tendón (círculo), y edema de las partes blandas adyacentes en una paciente (cabezas de flecha) con proceso de Stieda como variante anatómica de la normalidad. También se observa edema óseo en el maléolo externo (flecha verde). Hallazgos relacionados al síndrome de pinzamiento posterior.

Diagnósticos diferenciales

Ligamento intermaleolar posterior

Es una variante anatómica que se identifica en el 56% de cadáveres y 19% de los estudios RM. Este ligamento se interpone en la articulación en la flexión plantar, pudiendo lesionarse, produciendo dolor y bloqueos que se resuelven tras resección quirúrgica.

Fig. 8. Corte coronal potenciado en T2 con supresión grasa. Ligamento intermaleolar posterior engrosado y sinovitis en la región posterior de articulación tibioastragalina.

Lesiones del músculo tibial posterior

La mayoría de las roturas del tendón tibial posterior son crónicas. Generalmente se presentan con un cuadro progresivo de pie plano doloroso en mujeres de mediana edad y mayores sin historia significativa de antecedente traumático. El microtraumatismo repetido con degeneración crónica del tendón sería la principal causa de rotura. Factores predisponentes serían la existencia de deformidad en pie plano, artritis, obesidad y administración local o sistémica de esteroides.

El tendón tibial posterior se rompe con mayor frecuencia a la altura del maléolo medial, donde el tendón se encuentra sometido a una importante fuerza friccional contra el maléolo interno y existe una zona hipovascular en el tendón inmediatamente distal al maléolo interno. Por lo general, tenosinovitis, tendinosis y peritendinosis preceden a la rotura. La presentación clínica es bastante característica, con dolor y edema a lo largo del curso del tendón. La exploración física demuestra una deformidad del pie en plano y pronación con el retropié en valgo. La RM permite una adecuada valoración de las lesiones del tendón tibial posterior, siendo la técnica de elección.

Fig. 9. Cortes axial y sagital ponderados en secuencia STIR. Se observa aumento del grosor, con señal heterogénea y líquido en la vaina tendinosa del músculo tibial posterior. Se asocia a flogosis de los tejidos blandos del maléolo interno.

Tenosinovitis del flexor largo del Hallux 

El músculo flexor largo del primer dedo se origina de los dos tercios distales del peroné, membrana interósea, septo intermuscular y fascia del músculo tibial posterior. El tendón atraviesa un túnel osteofibroso entre los tubérculos medial y lateral en la región posterior del astrágalo. Se dirige distalmente por debajo del sustentaculum tali y recorre la región plantar del pie. En el compartimento medio del pie el tendón se cruza con el tendón flexor largo de los dedos (“encrucijada de Henry”). Pasa entre los sesamoideos medial y lateral del primer dedo hasta insertarse en la base de la falange distal del primer dedo.

La tendinosis y tenosinovitis del flexor largo del primer dedo generalmente se relacionan con actividades que requieren posición forzada de puntillas (como en el caso de los jugadores de fútbol o las bailarinas). Son más frecuentes en el túnel osteofibroso que se forma entre los tubérculos medial y lateral del astrágalo. La fricción directa del tendón contra los márgenes óseos del túnel es el origen más frecuente de estas entidades.

Fig. 10. Cortes sagital y axial ponderados en secuencias STIR. Se observa hiperintensidad de señal proveniente de la vaina tendinosa del músculo flexor largo del Hallux en relación a tenosinovitis.

Nudo maestro de Henry

Es una afección en la que intervienen el flexor común de los dedos y el flexor del primer dedo. Es la del “pie del corredor”, que es el atrapamiento del nervio plantar medio (rama terminal del nervio tibial posterior) en la intersección de estos dos en la región plantar. A esta intersección se la conoce como “nudo maestro de Henry”.

Fig. 11. Cortes sagital y axial ponderados en secuencias STIR. Se observa hiperintensidad de señal proveniente de la vaina de los tendones de los músculos flexor largo del Hallux y flexor común de los dedos en la llamada “encrucijada de Henry” en relación con tenosivitis.

Ruptura completa del tendón de Aquiles

El tendón de Aquiles se forma por la unión de los tendones de los músculos gemelos y soleo, y se inserta en la tuberosidad posterior del calcáneo. No tiene vaina sinovial y se encuentra rodeado por tejido conectivo laxo denominado “peritendón”. En RM el tendón de Aquiles muestra un comportamiento de señal uniformemente hipointenso en todas las secuencias de pulso, con un borde anterior plano o ligeramente cóncavo y un diámetro anteroposterior inferior a 1 cm.

La ruptura del tendón de Aquiles se observa con frecuencia en sujetos de mediana edad, sin un entrenamiento adecuado, que desarrollan una actividad atlética intermitente. También puede verse en deportistas profesionales y en bailarines. Es más frecuente en hombres que en mujeres y, ocasionalmente, es bilateral.

Trastornos sistémicos como la artritis reumatoide, gota, hiperparatiroidismo, fallo renal crónico y diabetes, así como la inyección de esteroides pueden predisponer a la ruptura tendinosa. La ruptura por lo general ocurre 2 a 6 cm por encima de la inserción calcánea del tendón de Aquiles, siendo esta una zona hipovascular en estudios microangiográficos y la zona de máximo compromiso mecánico por la contracción de los gemelos y del soleo. La ruptura aguda, generalmente, se inicia por una contracción violenta y forzada en dorsiflexión o al poner el pie de puntillas. Se observa dolor y edema en el sitio de la rotura e incapacidad para ponerse de puntillas.

Fig. 12. Cortes sagitales ponderados en secuencias T1 y DP con saturación grasa. Se observa ruptura completa del tendón de Aquiles con GAP de 4,6 cm. Se menciona os trigonum.

Síndrome de Haglund

Describe un tipo específico de tendinosis insercional que se asocia con una prominencia ósea (deformidad de Haglund) que se extiende desde el aspecto posterosuperior del calcáneo. Existe dolor posterior y puede asociar además espolones calcáneos. Se da frecuentemente en mujeres que usan tacones.

Este síndrome consta de la siguiente triada: deformidad de Haglund, tendinosis aquilea y bursitis retrocalcánea.

Fig. 13. Cortes sagitales ponderados en secuencias T1 y DP con saturación grasa. Se observa síndrome de Haglund con la triada clásica: deformidad ósea, bursitis retrocalcánea y alteración en la intensidad del tendón de Aquiles.

Sinovitis astrágalo-calcánea

La sinovial es el asiento de procesos patológicos característicos y, en algunos casos, específicos. La cápsula articular recubre las superficies articulares de los huesos de la articulación del tobillo. La cápsula articular del tobillo tiene un receso anterior, que se hace más evidente con la flexión dorsal del tobillo, ya que la cápsula de la articulación del tobillo se tensa en la flexión plantar y se relaja en la flexión dorsal. La cápsula articular posterior también tiene un receso, pero de menor tamaño que el anterior. Este receso aumenta con la flexión plantar.

La sinovitis consiste en la inflamación de la membrana sinovial de las articulaciones, generalmente debido a un golpe o traumatismo. En sus hallazgos encontraremos un aumento del líquido intraarticular con extensión hacia los recesos adyacentes que, de acuerdo a su contenido, lo veremos como un incremento en la intensidad de señal, siendo homogénea o heterogénea en las secuencias de relajación rápida (T2 y STIR). Entre dichos hallazgos también se pueden observar alteraciones de las estructuras adyacentes.

Fig. 14. Cortes sagital y coronal ponderados en secuencias STIR. Se observa disminución del espacio astrágalo-calcáneo posterolateral (cabeza de flecha) con signos de edema óseo a nivel del cuerpo astragalino asociado a lesiones osteocondrales (flecha continua roja). Acentuación del líquido articular astrágalo calcáneo que se extiende al receso retro y subastragalino posterior con intensidad de señal heterogénea sugestivo de sinovitis (flechas punteadas verdes).

Conclusiones

El SPIT asociado a proceso de Stieda y al os trigonum es una causa poco frecuente de disfunción y dolor articular crónico. Los estudios de imagen juegan un papel importante. Por lo tanto, el reto radiológico debe ser enfocado a identificar la causa y la presencia de estas variantes anatómicas que provoquen los síntomas y definir la patología ósea o de partes blandas para determinar si es susceptible de tratamiento conservador o quirúrgico. Por otra parte, debemos tener en cuenta valorar el estado del resto de la articulación, ya que en algunos casos va a ser determinante en el éxito terapéutico.

Por tal motivo, el informe radiológico debe orientarse en la valoración y clasificación de esas manifestaciones (pinzamiento de partes blandas y óseo), así como en la detección de sus variantes anatómicas como lesiones asociadas con vistas al manejo terapéutico.

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