PET cerebral en sospecha de demencia: Patrones de alteración del metabolismo de la FDG

Vol. II – Nº 1

Referencia

– Richard K. J. Brown, MD Nicolaas I. Bohnen, MD, PhD Ka Kit Wong, MBBS Satoshi Minoshima, MD, PhD Kirk A. Frey, MD, PhD. RadioGraphics 2014; 34:684–701.

El diagnóstico de demencia puede ir cambiando con la clínica, especialmente en estados tempranos de la enfermedad. Pacientes con altos niveles de educación pueden experimentar un marcado descenso en la función cognitiva antes de que su demencia sea detectada con los métodos de rutina. Además comorbilidades como la depresión y el uso de ciertos medicamentos pueden confundir la evaluación clínica. Se requiere un alto grado de certeza antes de hacer un diagnóstico de enfermedad de Alzheimer u otro desorden neurodegenerativo, debido a que el impacto en pacientes y sus familias puede ser devastador. Además el  diagnóstico acertado es importante debido a que los regímenes terapéuticos varían, dependiendo de la causa de demencia. Clínicamente los exámenes básicos son útiles, sin embargo los resultados no permiten hacer un diagnóstico definitivo. Por esta razón los biomarcadores de imagen juegan un importante rol en la evaluación de pacientes con sospecha de demencia. La tomografía de emisión de positrones con 2 fluorodesoxiglucosa (FDG) permite la detección de desórdenes neurodegenerativos más temprano. La acertada interpretación de estos estudios requiere reconocimiento de típicos patrones metabólicos causados por demencias y otros artefactos del procesamiento de la imagen. Aunque la interpretación visual es un componente vital del análisis, el diagnóstico asistido por ordenador ha mostrado un aumento en la exactitud diagnóstica.

Patrones metabólicos característicos de los desórdenes neurodegenerativos
En sujetos normales, la captación más intensa de FDG ocurre en el putamen subcortical, núcleo caudado y tálamo, seguido por una alta captación en la materia gris cortical. El globus pálido típicamente demuestra captación suave y la materia blanca es relativamente fotopénica. El giro cingulado, localizado adyacente al cuerpo calloso, es afectado tempranamente en muchos desórdenes neurodegenerativos. El precúneo se encuentra cefálicamente sobre el giro cingulado posterior y está enlazado anteriormente sobre el surco marginal cingulado y posteriormente por el surco parieto-occipital, ambas estructuras deben de ser buscadas activamente y evaluadas cuando se analizan imágenes obtenidas en el estudio de pacientes con demencia.

Enfermedad de Alzheimer (EA)
Es la causa más común de demencia y es caracterizada por el deterioro cognitivo progresivo, alteración en la memoria y un impacto negativo en las actividades de la vida diaria, en pacientes en la mediana edad y en ancianos. El Alzheimer es caracterizado por una pérdida neuronal temprana en la corteza y la siguiente propagación a otras áreas cerebrales. Son muy típicas las placas beta amiloide y los ovillos neurofibrilares formados por proteínas λ agregadas. Los cambios tempranos de hipometabolismo se ven en el giro cingulado posterior. El patrón clásico de alteración metabólica afecta el giro cingulado posterior, precuneus y lóbulo temporo-parietal posterior. En casi todos los casos, el giro cingulado posterior está comprometido. En la mayoría de EA avanzado, el hipometabolismo se extiende a la corteza prefrontal de asociación, así como puede haber compromiso del lóbulo frontal, pero el giro cingulado anterior está conservado. Una clave para los desórdenes neurodegenerativos (Alzheimer, demencia de cuerpos de Lewy) es la corteza sensoriomotora conservada, la que aparece más evidente cuando contrasta con el hipometabolismo adyacente. En adición, el metabolismo está típicamente conservado en la corteza visual, cingulada anterior, ganglios basales, tálamo y fosa posterior en la EA.

Demencia de cuerpos de Lewy (DLB)
Es la segunda causa más común de los desórdenes neurodegenerativos en pacientes mayores de 65 años. La tríada clínica clásica incluye: niveles fluctuantes de excitación cognitiva, alucinaciones visuales y parkinsonismo espontáneo. La clínica puede empeorar con la administración de medicación neuroléptica.
DLB se manifiesta con un patrón de hipometabolismo parietal bilateral y temporal posterior, y también hipometabolismo del giro cingulado posterior similar al de la EA. Sin embargo puede estar implicado el lóbulo occipital, el cual está sin alteraciones en la EA. Esta implicación de los lóbulos  occipitales es comparable con la clínica diagnóstica de DLB. Si la corteza occipital no está comprometida, la EA y DLB no pueden distinguirse en base al metabolismo de sus FDG. Imagen con agentes transportadores de dopamina pueden ayudar a distinguir DLB de EA cuando la clínica y la FDG son indeterminadas.

Demencia frontotemporal (FTD)
Es un trastorno neurodegenerativo con predilección por lóbulos frontal y temporal. A diferencia de EA no hay fármacos aprobados para FTD, y el uso de medicamentos tipo anticolinesterasa debe evitarse. Los pacientes casi siempre presentan trastorno social, desinhibición y conducta impulsiva. FTD es el desorden arquetipo de los desórdenes lobares frontotemporales, que incluye la variante FTD o demencia semántica y una variante predominantemente frontal.
Estos desórdenes tienen diferentes manifestaciones clínicas y diferentes marcadores metabólicos. FTD clásico es caracterizado por hipometabolismo en lóbulos frontal y temporal anterior con implicación del giro cingulado anterior.
A diferencia de EA, el compromiso de lóbulos temporales en FTD se extiende a sus aspectos anteriores. La forma predominante frontal muestra lóbulos temporales conservados, con cambios típicos en el comportamiento, incluyendo desinhibición. Los pacientes con variante temporal FTD (demencia semántica) presentan problemas con el lenguaje y no pueden encontrar las palabras para describir un objeto. Por ejemplo, si tienen un martillo, saben para qué se usa, pero no poseen la capacidad de decir que es un martillo. Estos pacientes tienden a tener principalmente hipometabolismo del lóbulo temporal.

Desórdenes neurodegenerativos raros

La degeneración corticobasal es un raro desorden neurodegenerativo que puede manifestarse con distonia asimétrica y síndrome del miembro fantasma. La clave muestra llamativa asimetría de la corteza sensoriomotora y el hipometabolismo en ganglios basales ipsilaterales o el tálamo. Hay además compromiso de la porción media del giro cingulado y atrofia asimétrica de la corteza parietal y frontal.
La atrofia cerebral posterior (PCA) es otro raro desorden que comúnmente se manifiesta con compromiso y cambios visuales complejos. PCA es una variante atípica de EA, sin embargo la EA es más comúnmente asociada con deterioro en la memoria y el lenguaje. PCA muestra un progresivo y dramático declinamiento selectivo en las habilidades e asociación visual.

Demencia vascular y otras condiciones

Los infartos son asociados con claros cambios en la TC o RM, y raramente se manifiestan como un síndrome demencial sin explicación. En la práctica clínica, el PET de demencia vascular es raro, debido a una baja prevalencia de demencia multiinfarto, con mejoría en el tratamiento de hipertensión arterial y de hiperlipemia. En adición, en pacientes con evidencia de previa injuria vascular extensa en CT o RM es improbable recurrir a un estudio tan costoso como PET para hacer el diagnóstico.
Hipometabolismo relacionado al infarto es más probable encontrar incidentalmente en pacientes bajo rutina de estudio oncológica PET, con al menos una porción del área involucrada en su campo de visión. El patrón típico de hipometabolismo se da con márgenes abruptas en el territorio de las arterias craneales anterior, media y posterior, usualmente con encefalomalacia en la correspondiente región en las imágenes TC. La demencia vascular más comúnmente con isquemia subcortical es debida a la presencia de enfermedad de pequeños vasos, más que de grandes vasos.

Errores. Aspectos del control de calidad y artefactos

Es importante revisar la anatomía de las imágenes (CT, RM) antes de interpretar el estudio PET. Las lesiones estructurales como los tumores, colecciones extraaxiales, encefalomalacia y otras lesiones pueden confundir la interpretación. La apropiada inspección de las imágenes anatómicas pueden dar falsos positivos. En ausencia de cambios anatómicos estructurales, el riesgo de falsos positivos encontrados en FDG PET para demencia es bajo, pero estos hallazgos pueden encontrarse en raras patologías como encefalitis autoinmune. La atrofia ocurre con desórdenes neurodegenerativos, aunque también puede ser observada como parte del proceso normal de envejecimiento. La reducción en el volumen cerebral puede simular hipometabolismo, principalmente artefactos en el SPM (mapeo estadístico paramétrico). Aunque el software SPM puede ser útil, existen limitaciones. En algunos pacientes puede indicar que hay hipometabolismo adyacente a la materia gris en la interfase materia grismateria blanca. Este es un artefacto debido a falta de registro en el mapeo y no debe ser confundido con enfermedad. La clave para reconocer este artefacto es saber que corregistra la materia blanca y no se extiende a la corteza marginal periférica. El movimiento del paciente puede alterar la apariencia de la atenuación–corrección de la imagen, creando regiones de disminución de actividad debido a una sobresustracción, y este movimiento puede no ser aparente en las imágenes de solo PET. Esto puede ser confirmado por una vista de las imágenes del TC y el PET fusionadas.

Conclusión

El PET con FDG es altamente usado como modalidad de imagen para el diagnóstico de los desórdenes primarios neurodegenerativos.

 

Recopilado por Dr. John Carreño

 

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