Actualización en la evaluación de la patología carotídea extracraneana por medio de Doppler color

Vol. III – Nº 1

Autores
Dra. Marta Lujan Kura, Dr. Javier Vilallonga
*Hospital Militar Central, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.

Imágenes

Epígrafes

Fig. 01: Imagen longitudinal de la carótida común prebulbar en la que se muestran las tres mediciones correspondientes. a) valor máximo normal de 0.9 mm y b) valor máximo aumentado de 1.1 mm.
Fig. 02: Gráfico donde se esquematizan los sectores para la correcta medición del grosor del complejo íntimo medial. Extraído de Polak et al.(1).
Fig. 03: Corte longitudinal de la arteria carótida común a nivel del bulbo donde se aprecian los sitios de medición en los sectores a) pre-bulbar, b) bulbar y c) post-bulbar..
Fig. 04:  Corte longitudinal de la arteria humeral: a) diámetro basal de 0,4 mm, b) Diámetro post isquemia de 0,5 mm.
Fig. 05: Corte longitudinal de la arteria carótida común prebulbar en modo B y en Doppler color, donde se observa una placa de ateroma tipo I.
Fig. 06: Corte longitudinal de la arteria carótida común prebulbar en modo B y en Doppler color, observándose una placa de ateroma tipo II que a su vez muestra una superficie irregular y una zona de úlcera.
Fig. 07: Corte longitudinal de la arteria carótida común posbulbar en modo B y en Doppler color, visualizándose una placa de ateroma tipo III.
Fig. 08: Corte longitudinal y axial de la arteria carótida común a nivel bulbar en modo B y en Doppler color, donde se observa una placa de ateroma tipo IV.
Fig. 09: Corte longitudinal y axial de la arteria carótida común a nivel bulbar en modo B y en Doppler color, donde se observa una placa de ateroma tipo V. A su vez se puede observar el análisis espectral, el cual muestra un considerable incremento en la velocidad de flujo.
Fig. 10: Corte longitudinal de la arteria carótida común: mapa de color y análisis espectral de flujo de características normales.
Fig. 11: Corte longitudinal de la carótida común a nivel del bulbo donde se observa ateromatosis parietal que ocasiona una estenosis de la luz arterial menor del 50%.
Fig. 12: Corte longitudinal de la arteria carótida interna donde se observa placa de ateroma que ocasiona un incremento de la velocidad de flujo compatible con estenosis arterial entre 50% y 69%.
Fig. 13: corte longitudinal de la arteria carótida interna donde se observa importante placa de ateroma ocasionando un incremento de la velocidad de flujo compatible con estenosis de la luz arterial mayor al 70%.
Fig. 14: a) corte axial y b) corte longitudinal de la arteria carótida común a nivel bulbar donde se observa mapa de color y espectro de flujo de características preoclusivas.
Fig. 15: Corte longitudinal de la arteria carótida común y su correlato angiográfico: oclusión de la misma a nivel bulbar.
Fig. 16: Corte axial de la arteria carótida común: se observa el cálculo por medio del cual se determina el índice de remodelación vascular, el cual en este caso demuestra un valor normal de 0.36.
Fig. 17: Corte axial de la carótida común: se observa índice de remodelación vascular anormal de 0.49, lo cual indica que la arteria no logro dilatar su luz lo suficiente como para contrarrestar el efecto producido por la placa.
Fig. 18: Corte longitudinal de la arteria carótida común, carótida interna y carótida externa en modo B (a), dynamic flow (b) y en Doppler color con análisis espectral (c). Control postendarterectomia normal.
Fig. 19: Corte longitudianal de la arteria carótida interna post endarterectomía en el que se observa una de las principales complicaciones postendarterectomía: flap intimal (flecha).
Fig. 20: Corte longitudinal y axial de la arteria carótida interna posendarterectomía en modo B (a) y (b), Doppler color (c) y con análisis espectral (d), evidenciándose progresión de la enfermedad ateroesclerótica que condiciona la reestenosis carotídea.
Fig. 21: Corte longitudinal de la arteria carótida interna en modo B (a), Doppler color (b) y con análisis espectral (c). Control post colocación de stent de características normales.
Fig. 22: Corte longitudinal de la arteria carótida interna con Power Doppler (a) y análisis espectral (b) en paciente de 59 años de edad con placa blanda (flecha roja) que ocasiona una estenosis del 50% de la arteria.
Fig. 23: Corte longitudinal de la arteria carótida interna y arteria subclavia donde se observa progresión de la enfermedad ateroesclerótica y consecuente reestenosis.
Fig. 24: Corte longitudinal a) de la arteria carótida interna y b) arteria subclavia donde se observa progresión de la enfermedad ateroesclerótica y consecuente re estenosis del stent.
Fig. 25: Ejemplos de acodamientos vasculares: a) Tortuosidad b) Bucle c) Plegamiento.
Fig. 26: Paciente femenino de 22 años de edad que consulta por la aparición brusca de tumoración pulsatil supraclavicular derecha asociada a dolor y parestesias de miembro superior derecho, sin antecedentes de traumatismos ni punciones cervicales. Se observa corte longitudinal de la arteria subclavia derecha donde se evidencia dilatación aneurismática de la misma.
Fig. 27: Angiotomografia computada con reconstrucción 3D de la misma paciente donde se puede observar la topografía exacta del aneurisma.
Fig. 28: angio displasia de la carótida interna a y b Doppler color que muestra parches de mosaicos de colores que se corresponden con áreas de flujo turbulento y c) Angiografía que muestra la característica imagen en pila de monedas.
Fig. 29: a) Imagen en modo B que muestra un corte longitudinal de la carótida común con el signo de la doble luz de la disección y b) imagen Doppler color del mismo paciente.
Fig. 30: Corte transversal de la región cervical izquierda en donde se observa imagen focal solida bien vascularizada en topografía del golfo de la yugular y sus correlacion por RMN y angiografía compatible con tumor glomico yugular.
Fig. 31: Corte transversal de la región cervical donde se evidencia, en coincidencia con la inspección, imagen focal solida, de baja ecogenicidad, bordes vagamente definidos y vascularización predominantemente periférica compatible con paquete adenopatico.

INTRODUCCIÓN
El Doppler color (DCI) es un método no invasivo de alta precisión que resulta la herramienta inicial en el diagnóstico de la anomalías vasculares, permitiendo realizar la evaluación tanto de las paredes como del contenido del sistema vascular.
En este trabajo se hará una revisión completa de las características principales de esta modalidad de estudio haciendo hincapié en aquellos parámetros que el médico radiólogo no debe pasar por alto al momento de determinar el grado de progresión de la patología arterial extracraneana.

DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD CAROTÍDEA

a. Estudio de la enfermedad vascular preclínica
La ateroesclerosis es una enfermedad sistémica única causada por un mismo proceso, independientemente del territorio vascular afectado. Es importante destacar que diferentes estudios muestran que la ateroesclerosis se puede evidenciar ya desde la segunda o tercera décadas de la vida, antes de manifestarse clínicamente.
Esta patología comienza por una disfunción en el endotelio, determinando el acúmulo subendotelial de colesterol. En primer lugar se afecta la aorta, luego las coronarias y posteriormente los vasos
cerebrales.
Los factores de riesgo para esta patología se dividen en mayores y menores. En cuanto a los primeros, debemos mencionar la hipertensión arterial, el tabaquismo, la dislipidemia y la diabetes. Es importante saber que estos últimos predicen el 50-70% del riesgo de padecer un evento vascular, no obstante, el examinador debe conocer que estos eventos son incidentales y pueden ocurrir sin  factores de riesgo asociados y que,  a su vez, los scores de riesgo, no incluyen ciertos factores de riesgo, como antecedentes familiares, obesidad abdominal, status social o estrés.
En cuanto a los marcadores de la ateroesclerosis subclínica, ellos deben ser fácilmente realizables, repetibles y con una relación costobeneficio aceptable, a partir de los cuales se debe generar un resultado que facilite o estimule la toma de una futura decisión medica. Entre estos se encuentran la medición del espesor íntimo medial, el test reacción endotelial, presencia o no de placas bulbares y la evaluación del score de calcio coronario.

1. Medición del grosor delcomplejo íntimo-medial (GIM carotídeo)

Detecta enfermedad preclínica así como también permite el monitoreo de la progresión y regresión de la enfermedad aterosclerótica. La medición se debe realizar en la pared posterior pre-bulbar de ambas carótidas comunes a una distancia de hasta 2 cm, de la pared proximal en un sector libre de placas, informándose el valor máximo (Fig. 1).
Actualmente se considera que para una completa evaluación del complejo íntimo-medial las mediciones deben realizarse también a nivel bulbar y post-bulbar en el sector proximal de la carótida interna (Fig. 2).
Es importante tener en cuenta que el grosor íntimo-medial promedio de un individuo de entre 35 y 40 años es de 0.6±0.5mm, con un aumento promedio del 10% cada 10 años, asociándosele un 10% más por cada factor de riesgo agregado. Según la Sociedad Americana de Cardiología (American Heart Association) cada aumento de 0.1mm en el espesor miointimal incrementa el riesgo de infarto agudo de miocardio en un 10-15% así como también produce un aumento en riesgo de accidente cerebro vascular del 13-18%(2). Actualmente se considera que el valor el GIM máximo es
de 0.9 mm, evaluado en un sector no menor de 10 mm de extensión, libre de placas de la carótida común pre bulbar y en la carótida interna post bulbar (Fig. 3) (1).

2. Test de reacción endotelial

Se trata de una prueba diagnóstica en la cual se mide la capacidad del endotelio de liberar óxido nítrico (ON) ante la isquemia, resultando en un estudio no invasivo de la función endotelial. De esta manera, la ausencia o disminución de la producción de ON es la fundamental causa de disfunción endotelial (3). En determinadas condiciones hemodinámicas el endotelio se torna disfuncionante y paradójicamente reacciona con vasoconstricción, incrementando la turbulencia y, en consecuencia contribuye a la formación de las placas.
Para la realización del test, el paciente debe colocarse en decúbito dorsal con reposo mínimo de 5 minutos a una temperatura ambiente preferentemente de 22°C. Posteriormente, se coloca el esfingomanómetro en el antebrazo y se localiza la arteria braquial a 5 cm por encima del pliegue del codo. La medición del diámetro anteroposterior de la arteria debe realizarse en condiciones basales y durante la diástole y se repite la medición luego de 4,5 minutos de isquemia ocasionada por la compresión antebraquial por una columna de 240 mm Hg(4).
A partir de esta evaluación es que el examinador puede determinar la reactividad humeral endotelio-dependiente (RED), la cual se refiere al cambio porcentual entre el diámetro de la arteria post isquemia y el basal. Para ser considerada normal, el porcentaje de dilatación post isquemia para pacientes con factores de riesgo debe ser mayor del 5%(5) (Fig. 4).

Podemos concluir entonces, que el test de reacción endotelial:
• antecede a la formación de placas,
• es indicador de daño endotelial precoz,
• es útil para el seguimiento de pacientes en tratamiento,
• se modifica si los pacientes controlan los factores de riesgo.

3. Presencia de placas bulbares

Una vez identificada una placa de ateroma secundaria a una disfunción  endotelial, el examinador debe evaluar la extensión de la placa, su diámetro antero posterior como expresión de su gravedad, su disposición en la luz del vaso, las características de su superficie, su composición y el porcentaje de estenosis que ocasiona en el vaso afectado.
En cuanto al tipo de PC, la proporción de eventos fue en aumento según los pacientes presentaran ausencia de PC (n = 171), PC fibrolipídica (n = 114) o PC fibrocálcica (n = 217), con una incidencia del 2,3%, 8,8% y 13,4%, respectivamente (p < 0,001, chi cuadrado para tendencia). Esta tendencia también puede observarse en las curvas de supervivencia para cada clase de individuos.(6)

4. Medición del score de calcio coronario

Este estudio permite medir el riesgo cardiovascular en los pacientes asintomáticos. Se realiza mediante tomografía helicoidal multislice, lo cual determina que sea un estudio rápido, no invasivo y, en  este caso, sin la necesidad de utilizar contraste endovenoso.
Existen limitaciones para este estudio: frecuencia cardiaca elevada, arritmias, calcificación coronaria severa o stent coronarios, además de su alto costo(7).
Para la cuantificación del calcio en las  arterias coronarias se utiliza el score de Agatston, por medio del cual se le otorga un nivel de riesgo de padecer un evento vascular y obstrucción arterial coronaria (Cuadro 1).

Cuadro 1
Cuantificación de calcio Score de Agatston
0 Ninguno
1-99 Leve
100-400 Moderado
>400 Severo

 

De esta manera, un score de calcio de 0 se relacionará con menos del 1% de posibilidad de padecer enfermedad coronaria, mientras que uno mayor de 400 tendrá una probabilidad de enfermedad coronaria mayor del 85%.
El software aplicado al tomógrafo que permite al radiólogo determinar el score de Agatston, tiene en cuenta el tamaño, la localización y la intensidad de calcio coronario en correlación con la edad, el
sexo y los factores de riesgo del paciente (8).
El calcio coronario es un marcador indirecto de la presencia de placa de ateroma, su cantidad se correlaciona con la gravedad y extensión de la aterosclerosis.

b. Evaluación de placas

1. Caracterización de las placas
Para la correcta caracterización de las placas el radiólogo no debe dejar de describir sus aspectos importantes, los cuales serán de utilidad al momento de determinar el porcentaje de estenosis vascular.
De esta manera se debe informar su extensión, su gravedad (diámetro antero-posterior) y disposición dentro de la luz del vaso, indicando en este último caso si ésta es excéntrica-
circunferencial o asimétrica. También es imprescindible describir su superficie, así como también su composición, clasificándola del tipo I al tipo V.
En cuanto a la composición de la placa, se debe comparar la ecogenicidad de la misma con las estructuras vecinas, musculo esternocleidomastoideo (ECM), sangre y/o hueso. De esta manera placas
de baja ecogenicidad (menor que la del ECM) denotarán la presencia de hemorragia, depósito de lípidos reciente o necrosis. Ecogenicidad media (igual que la de la ECM) se relacionará con la presencia de fibrosis y calcificación en aquellas placas de alta ecogenicidad (igual al hueso)(9).
De esta manera, podemos identificar 5 tipos de placas (Fig. 5, 6, 7,8, 9).
• tipo I: uniformamente sonolucente.
• tipo II: menos del 50% de aéreas ecogénicas
• tipo III: menos del 50% de aéreas sonolucentes
• tipo IV: uniformemente ecogénicas.
• tipo V: con presencia de calcificaciones.
En cuanto al correlato clínico, debemos tener en cuenta que las placas tipo I y tipo II son consideradas inestables o vulnerables donde las zonas sonolucentes representan hemorragias intraplacas, presentándose en pacientes sintomáticos y asociándose con alta incidencia de accidentes cerebrovasculares de tipo isquémico en la TC.
En el caso de las placas tipo III, IV y V, las mismas son consideradas estables, presentándose en pacientes generalmente asintomáticos.

2. Determinación del porcentajede estenosis vascular(10)
Parámetros ultrasonográficos primarios:
• evaluación de la miointima,
• caracterización de las placas,
• examen del mapa de color,
• determinación de las velocidades de pico sistólico (VPS).
Parámetros ultrasonográficos adicionales son:
• ratio ACI/ACC (VPS),
• velocidad de fin de diástole (VFD).
De esta manera y teniendo en cuenta estos parámetros, podemos decir que, en condiciones normales las VPS deben ser menores al 125%, el cociente entre la ACI/ACC debe ser menor de 2 y la VFD inferior a 40 cm/seg (Fig. 10 y 11).
Es a partir de la utilización de estos diferentes parámetros que el examinador puede determinar entonces los diferentes grados de estenosis (Cuadro 2), (Fig. 12, 13,14, 15).
En casos de oclusión arterial a nivel  de la carótida interna, se puede observar colateralización a través del sistema carotídeo externo y de la arteria supraorbitaria, lo cual se expresa por medio de la inversión del flujo de la arteria oftálmica ipsilateral, evidenciable al estudio espectral.

3. Situaciones especiales durante el examen
• Una diferencia de velocidades mayor de 20 cm/seg entre la carótida común derecha y la izquierda hace sospechar una disección u obstrucción de la carótida intracraneana.
• La presencia de doble luz en la carótida interna cervical o un damped indican alta resistencia intracraneana.
• Las velocidades sistólicas superiores a 135 cm/seg en ambas carótidas comunes se deben frecuentemente a situaciones de alto gasto cardíaco como fiebre, hipervolemia o en atletas jóvenes.
• Por el contrario, velocidades menores de 45 cm/seg en ambas carótidas comunes indican bajo gasto cardiaco causado por insuficiencia cardíaca o miocardiopatías.
• Con frecuencia se observan placas extensas que reducen la luz pero que no ocasionan incremento de la velocidad de flujo.
En estos casos, se debe evaluar la composición de la placa y considerar solamente la reducción anatómica teniendo en cuenta el fenómeno de remodelación vascular.

Cuadro 2
Tabla de diagnóstico – Consenso Internacional. California 2003
Parámetros principales Parámetros adicionales
Grado de estenosis VS-ACI Tamaño de la placa VS ACI/ACC cociente VFD ACI
Normal <125 cm/seg ninguno <2 <40
<50% <125 cm/seg Red. 50% <2 <40
50-69% 125-230 cm/seg Red. Entre 50-69% 2-4 40-100 cm/seg
>70% >230 cm/seg >70% >4 >100 cm/seg
Oclusión casi completa Alta, baja o indetectable Gran placa, luz poco perceptible Variable Variable
Oclusión total Indetectable Gran placa, luz no visible No aplicable No aplicable
Extraído d Grant et al.(10)

 

Fig. 10. Fig. 11.
• VPS < de 125 cm/seg
• Cociente entre la ICA/CCA < de 2
• VFD <40 cm/seg
• VPS < de 125 cm/seg
• Cociente CCI/CCA < de 2
• VFD <40 cm/seg

 

Fig. 12 Fig. 13
• VPS entre 125 cm/seg y 230 cm/seg
• Cociente CCI/CCA entre 2 y 4
• VFD entre 40 cm/seg y 100 cm/seg
• VPS >de 230 cm/seg
• Cociente CCI/CCA > de 4
• VFD > de 100 cm/seg

4. Índice de remodelación vascular
La remodelación vascular se produce cuando ante la presencia de una placa de ateroma el vaso reacciona dilatándose, permaneciendo la luz del vaso normal, sin modificarse las velocidades de flujo. Si bien las primeras evaluaciones por imágenes de este fenómeno se realizaron con resonancia magnética (RM), el cálculo se puede efectuar correctamente mediante ultrasonido.
Para realizar el cálculo de remodelación vascular, el radiólogo debe medir en un corte transversal el área total del vaso y el área de la luz remanente y de esa manera se calcula el espacio del vaso ocupado por la placa. El cociente entre el área ocupada por la placa y el área total del vaso nos dará el índice de remodelación vascular del paciente (Fig. 16, 17)(11).
Un índice de remodelación vascular inferior a 0,41, asociado a regularidad de la superficie de la placa, a ausencia de core lipídico y a ausencia de calcificaciones de la placa, estaría relacionado a una
menor probabilidad de eventos vasculares(12).

5. Evaluación por imágenes en las intervenciones quirúrgicas y edovasculares
El Doppler permite determinar la presencia de flujo en las masas próximas a prótesis vasculares, así como también confirma la permeabilidad  de una arteria o injerto tras una cirugía de by-pass o endarterectomia. Al mismo tiempo, permite la evaluación de la zona de abordaje endovascular.
La utilización del DCI en la evaluación post endarterectomia permite al médico radiólogo identificar alteraciones frecuentes secundarias al tratamiento y que deben ser documentadas para un posterior seguimiento del paciente.
Hallazgos normales en el examen  Doppler del paciente post endarterectomía son ensanchamiento de  la arteria operada, incremento de la velocidad sistólica, la cual no debe superar los 160 cm/seg de VPS , ensanchamiento de la onda espectral y la externalizacion del espectro de la carótida interna (Fig. 18). Estos parámetros se normalizan luego de 6 meses postratamiento (13).
Durante el seguimiento del paciente deben tenerse en cuenta las posibles complicaciones de este procedimiento, entre ellas, la presencia de flap intimal, el cual se evidencia frecuentemente en el  lugar de la anastomosis, (Fig. 19) y la reestenosis post endarterectomía, de mayor gravedad y finalmente la oclusión arterial (Fig. 20).
Diversos estudios han demostrado una incidencia de reestenosis arterial post endarterectomia de entre el 2% y el 30%. Sin embargo, por sus implicancias terapéuticas se debe diferenciar la reestenosis según el momento de aparición, en aguda, subaguda y crónica.
La forma aguda se observa en las primeras horas posteriores a la cirugía, estando relacionada con un problema técnico quirúrgico y siendo su tratamiento la reoperación de urgencia luego de confirmar la reclusión con Doppler carotídeo transcraneal y, cuando sea necesario, con angiografía por catéter. En aquellos casos donde los estudios anteriormente citados no corroboran una reoclusión carotídea, se deberá evaluar al paciente para descartar otras potenciales etiologías embolígenas coexistentes.
La reestenosis subaguda se observa hasta el año y medio post endarterectomia y en general refleja una hiperplasia miointimal con una superficie sin irregularidades infrecuentemente relacionada con sintomatología cerebrovascular.

Fig. 16 / 17
AP= AT-ALIR= AP/AT AP= 112 mm2 – 71 mm2 = 41 mm2
IR= 41/112
IR= 0,36
AP= 58.1 mm2 – 29.4 mm2 = 28 mm2
IR= 28/58.1
IR= 0,49

La forma crónica es de origen ateroesclerótico  y de ser sintomática, se debería tratar con el algoritmo usual. Varios estudios han reportado que la reoperación carotidea se asocia con una mayor incidencia de complicaciones perioperatorias. De esta manera, el control estricto de los factores de riesgo juega un papel fundamental en la disminución de la incidencia a largo plazo de la reoclusión carotídea.(1)
En cuanto a la angioplastia con stent, el DCI permite la evaluación inmediata de la posición del stent, pudiendo medir su diámetro en cualquier posición y determinar deformaciones,
posibilitando también evaluar la VPS en su interior(14).
También debemos tener en cuenta las complicaciones de estos procedimientos (Fig. 22) como lo son la progresión de la enfermedad ateromatosa (Fig. 23) o la reestenosis del stent (Cuadro 3).(15)

Cuadro 3: Categorización del nivel de reestenosis de acuerdo a la evaluación de la velocidad del pico sistólico(15).
Estenosis > / = 20% VPS> = 150 cm/seg
> / = ICA/CCA 2.15
Estenosis > / = 50% VPS> = 220 cm/seg
> / = ICA/CCA 2.7
Estenosis > / = 80% VPS> = 340 cm/seg
> / = ICA/CCA 4.15

6. Modelo de informe del Doppler de vasos de cuello
Luego de una correcta evaluación del paciente, el médico radiólogo debe realizar el informe correspondiente teniendo en cuenta los siguientes parámetros:
• indicar el lado derecho y el izquierdo: Realizando una descripción por separado de cada uno,
• espesor de la mioíntima: expresada en milímetros (detallando el sector o los sectores donde se han realizado las mediciones),
• examen del bulbo: presencia o no de placas (recordar que la presencia de la mismas incrementa en 3.5 veces el riesgo de padecer un evento vascular),
• si se evidencia la presencia de placas: describir el tipo, extensión, superficie, composición, disposición dentro de la luz del vaso, porcentaje o no de estenosis (recordar el fenómeno de remodelación vascular),
• arterias vertebrales: visualización, dirección del flujo, presencia de placas, porcentaje de estenosis,
• arterias subclavias: presencia de placas y porcentaje de estenosis,
• test de reacción endotelial: se debe informar en milímetros el diámetro anteroposterior de la arteria humeral en condiciones basales y postisquemia de 4,5 minutos, documentando posteriormente
el porcentaje de variación de la misma.

MASAS PULSÁTILES VASCULARES CERVICALES

a. Acodamientos

• Tortuosidad
• Bucle: se debe a trastornos embriológicos. Son asintomáticos y no ocasionan alteraciones hemodinámicas.
• Plegamiento: son más frecuentes en personas añosas como consecuencia de alteraciones en la pared vascular, asociándose frecuentemente a trastornos isquémicos.

El examen con DCI puede identificar rápidamente alteraciones del flujo. En el caso de los plegamientos, la evaluación por medio del análisis espectral nos permite demostrar el aumento de la velocidad en la zona afectada. Se debe tener en cuenta que la rotación de la cabeza puede aumentar el plegamiento y reducir el flujo cerebral (Fig. 25)(16).

b. Aneurismas

Son infrecuentes, pudiendo asociarse  a ateroesclerosis, traumatismo o infecciones. La ubicación más frecuente de las mismas es cercano a las bifurcaciones. Se pueden encontrar aneurismas  verdaderos o pseudoaneurimas, siendo los hallazgos clínicos similares para ambos casos: dolor, soplo y presencia de masa pulsátil (Fig. 26, 27)(17).

c. Displasia fibromuscular (DFM)

Se trata de una afección detectada en pacientes jóvenes, predominantemente en mujeres, en los cuales se debe realizar una angiografía cerebral debido a la sintomatología cerebrovascular. El característico aspecto en “acordeón” observado en las imágenes de la angiografía de la DFM, se debe a que la ausencia de la lamina elástica y el adelgazamiento de la media en la pared arterial causan una debilidad estructural, que cede a la presión causada por anillos de tejido fibroso anormal mezclado con células de músculo liso proliferativo.
Esta alteración puede afectar uno o más vasos extra o intracraneales siendo más frecuente observar arterias carótidas o vertebrales comprometidas con DFM (18).
Es importante destacar que, si bien éste es frecuentemente un hallazgo incidental, las alteraciones de la pared arterial probablemente predispongan a la disección arterial (Fig. 28).

d. Disección arterial 

Suele ser un evento unilateral de origen espontáneo o secundario a un traumatismo. En muchas ocasiones se lo asocia a displasia fibromuscular o necrosis quística de la media. La sintomatología es variable, desde cefaleas, ictus isquémicos en pacientes con antecedentes de traumatismos o, en  ocasiones, accidentes isquémicos transitorios.
Fisiopatológicamente, la disección es una lesión que afecta el espesor de la pared del vaso causando acumulación de sangre en su interior. Cuando este proceso se asocia a una disrupción de la íntima, el coagulo de la disección se pone en comunicación con el flujo sanguíneo arterial pudiendo ocasionar una embolización distal. El grupo del profesor Werener Hacke de Heidelberg, estudió muestras de tejido en pacientes que habían sufrido una disección, demostrando alteraciones en el tejido conectivo que justifican una predisposición a la lesión arterial y una mayor frecuencia de infecciones en pacientes con disección(19) (Fig. 29).

e. Tumores glómicos

En estos casos, se trata de quemodectomas o paragangliomas compuestos por tejido ganglionar y ubicándose frecuentemente en la bifurcación carotídea, bulbo, glomus de la yugular o ganglio nodoso
del nervio vago (Fig. 30).
Se presentan como una masa pulsátil, con dolor, parálisis y disfagia, miden de 1 a 6 cm y si bien suelen ser benignos, el 10% recidivan después de su resección quirúrgica.
Dentro de los posibles diagnósticos diferenciales es importante tener en cuenta grandes masas como pueden llegar a presentarse los paquetes adenopáticos, los cuales pueden adquirir gran tamaño y semejar un tumor glómico (Fig. 31).

CONSIDERACIONES FINALES

Doppler color de las arterias carótidas, es un método seguro, eficiente y sumamente exacto, de manera tal que, a pesar de los grandes avances en imágenes no invasivas alternativas, continúa siendo  el estudio no invasivo de primera elección al momento de evaluar tanto las carótidas como las arterias vertebrales. Asimismo, es absolutamente operador dependiente y requiere de un alto entrenamiento para lograr la exactitud diagnóstica comparable con la bibliografía.

Bibliografía

  1. Pellerito J, Polak JF. Introduction to Vascular Ultrasonography. 6th ed. Elsevier-Saunders. 2016.
  2. Homma S, Hirose N, Ishida H, Ishii T, Araki G Carotid plaque and intima-media thickness assessed by b-mode ultrasonography in subjects ranging from young adults to centenarians Stroke 2001;32(4);830-83.
  3. Deanfield JE, Halcox JP, Rabelink PJ. Endothelial function and dysfunction: testing and clinical relevance. Circulation. 2007; 115(10):1285-95
  4. Targonski PV, Bonetti PO, Pumper GM, Higano ST, Holmes DR jr, Lerman A. Coronary endothelial dysfunction is associated with an increase risk of cerebrovascular event. Circulation. 2003;107(22):2805-9.
  5. Lerman A, Zeiher AM. Endothelial function: cardiac events. Circulation. 2005;111(3):363-8
  6. Ingino C, Kura ML, Machado RA, Pulido JM, Archer M, Cherro A, Vila JF, Rodriguez Granillo GA, Lylyk P. Utilidad de la presencia y el tipo de placa carotídea en la predicción de eventos cardiovasculares en pacientes de riesgo alto. (en línea) http://worldwidescience.org/ topicpages/a/alto+riesgo+neonatal.html#
  7. O’Rourke RA, Brundage GH, Froelicher VF, et al. American College of Cardiology/American Heart Association Expert Consensus Document on electronbeam computed tomography for the diagnosis and prognosis of coronary artery disease. J Am Coll Cardiol. 2000; 36(1):326–40.
  8. Shaw LJ, Raggi P, Schisterman E, Berman DS, Callister TQ. Prognostic value of cardiac risk factors and coronary artery calcium screening for all-cause mortality. Radiology 2003; 228(3):826–33.
  9. El-Barghouti N, Nicolaides AN, Tegos T, Geroulakos G. The relative effect of carotid plaque heterogeneity and echogenicity on ipsilateral cerebral infarction and symptoms of cerebrovascular disease. Int Angiol 1996;15(4):300-6.
  10. Grant EG, Benson CB, Moneta GL, et al. Carotid artery stenosis: gray-scale and Doppler US diagnosis–Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference. Radiology. 2003;229(2):340-6.
  11. Zavodni AEH, Wasserman BA, Mc Clelland RL, et al. Artery plaque morphology and composition in relation to incident cardiovascular events: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis  (MESA). Radiology. 2014;271(2):381-9.
  12. Astor BC, Sharrett AR, Coresh J, Chambless LE, Wasserman BA. Remodeling of carotid arteries detected with MR imaging: atherosclerosis risk in communities carotid MRI Study. Radiology.  2014;256(3):879-886.
  13. Brott TG, Hobson RW, Howard G, et al. CREST Investigators. Stenting versus endarterectomy for treatment of carotid-artery stenosis. N Engl J Med 2010; 636(1):11-23
  14. Salvian A, Baker JD, Machleder HI, Busuttil HW, Barker WF, Moore WS. Cause and noninvasive detection of restenosis after endarterectomy. Am J Surg 1983;146(1):29-34.
  15. Lal BK, Hobson RW 2nd, Tofighi B, Kapadia I, Cuadra S, Jamil Z. Duplex ultrasound velocity criteria for the stented carotid artery. J Vasc Sug.2008 Jan;47(1):63-73.
  16. Paulsen F, Tillmann B, Christofides C, Richter W, Koebke J. Curving and looping of the internal carotid artery in relation to the pharynx: frequency, embryology and clinical implications. J Anat 2000;197(3):373-81.
  17. Polak JP. Patología arterial periférica. En: Polak JP. Doppler, Cuello y Extremidades. Edit. Madrid: Marbán. 2007. Pp. 252-4.
  18. Grau AJ, Brandt T, Forsting M, Winter R, Hacke W. Infection associated cervical artery dissection. Stroke. 1997;28(2):453-45
Compartir este artículoTweet about this on TwitterShare on LinkedInShare on Google+Share on Facebook

Deja un Comentario

Tu dirección de email no será publicada. Required fields are marked *

*

Verificación de identidad. Complete la operación *