Imágenes por resonancia magnética y angio resonancia 3T vs. Angiografía digital en el diagnóstico de la trombosis venosa cerebral.

Vol. I – Nº 2

Autora
Dra. Audrey Murcia Alvarado.

Este trabajo se propone valorar la utilidad de la Resonancia Magnética (RM) y la Angio-Resonancia (ARM) 3T como método no invasivo en el diagnóstico de esta patología; y frente a la Angiografía Digital (AD). Además plantea la utilidad de la Secuencia GE para el diagnóstico y la diferenciación con variantes anatómicas.

Imágenes

Epígrafes

Figura 1-2  A-RM con visualización de los senos venosos y RM con los territorios de drenaje.

Fig. 1:

  1. Seno Longitudinal Superior: Azul en Fig. 2.
  2. Seno Transverso: Verde en Fig. 2.
  3. Seno Sigmoideo: Rojo en Fig 2.
  4. Vena Yugular Interna.
  5. Seno Recto.
  6. Seno Longitudinal Inferior.
  7. Vena Trolard.
  8. Vena posterior frontal.
  9. Vena anterior frontal.

 Fig. 2: En amarillo se muestra el territorio de drenaje de las venas profundas.

Figura 3. Fig. 3: Infarto venoso. Secuencia axial GE donde se visualiza lesión en territorio no arterial puro con contenido hemorrágico compatible con infarto venoso.

Figura 4. Fig. 4: A-RM con TVC de SLS, Seno Recto, Seno transverso. Reconstrucción MIP de Angio-RM 2D TOF donde se observa la ausencia de señal del SLS, seno recto, (b) seno transverso y tercio distal del seno sigmoideo izquierdo.

Figura 5. Fig. 5A y 5B: Trombosis venosa cortical por RM.

Fig. 5A: Cortes axiales FLAIR que muestran infarto cortical.

Fig. 5B: Infarto cortical, secuencia GE  que evidencia transformación hemorrágica.

Figura 6. Fig. 6: Trombosis vena cortical por AD. AD en tiempo venoso del paciente de la Fig. 1 que muestra ausencia de vena cortical frontal izquierda.

Figura 7. Fig. 7: Presencia de metahemoglobina. Secuencia TSE T1 axial sin gadolinio donde se observa lesión hiperintensa en el seno recto correspondiente a metahemoglobina.

Figura 8. Fig. 8: TVC de Seno lateral. Secuencia GE (A) y Flair (B) con alteración de la señal del seno lateral izquierdo. (poner letras en las imágenes, la de la izquierda es la A y la de la derecha es la B).

Figura 9A. Fig. 9A: Hematoma intraparenquimatoso. Secuencia GE axial donde se observa hematoma intraparenquimatoso temporal posterior izquierdo.

Figura 9B. Fig. 9B: TVC Seno lateral y Sigmoideo por A-RM. A-RM en la que se visualiza ausencia de señal en el seno lateral y sigmoideo izquierdo.

Figura 9C. Fig. 9C: AD confirmatoria del mismo paciente. AD del mismo paciente de la Fig. 6 que demuestra ausencia de opacificación del seno lateral izquierdo (A) y de la vena de Labbé (B).

La trombosis venosa cerebral es una entidad descrita en el siglo XIX, de baja frecuencia y de una incidencia poco conocida debido al sub-diagnóstico por su presentación clínica inespecífica y variable1, 2, 3. A su vez, es causante del 1 al 2% del ataque cerebrovascular en adultos.

Las venas cerebrales contienen aproximadamente el 70% del volumen sanguíneo cerebral total y presentan múltiples variaciones anatómicas, por lo que las imágenes juegan un papel imprescindible4,5. Aunque la Angiografía Digital (AD) es el gold standard no se cuenta en todos los centros y, por su invasividad, presenta algunos riesgos.

La Tomografía computada (TC) es un método poco sensible para detectar esta enfermedad6. La Resonancia Magnética (RM) y Angio-RM venosa son muy utilizadas para su diagnóstico (4), además, si se adquiere una secuencia Eco de Gradiente (GE), se puede observar las distintas etapas de evolución del trombo, aportando importante información al momento del diagnóstico, y de manera preponderante en el control posterior de la enfermedad1, 7, 8.

Descripción anatómica

El sistema venoso cerebral no sigue el mismo trayecto que las arterias como ocurre, generalmente, en el resto del sistema corporal. En la secuencia Angio- RM se logran visualizar adecuadamente el sistema venoso, que tradicionalmente esta dividido en tres sistemas:

  • Senos venosos Durales: Seno Sagital Superior, Seno Sagital Inferior, Seno recto, confluencia de los senos.
  • Sistema Superficial: Venas cerebrales superiores; cerebral media superficial, cerebrales inferiores, venas anastomóticas de Trolard y Labbé.
  • Sistema Profundo: Vena de Galeno, vena basal de Rosenthal, venas internas del cerebro, venas subependimarias.

Materiales y métodos

Entre Agosto 2009 y Junio 2011 se estudiaron retrospectivamente 9 pacientes con diagnóstico presuntivo de TVC por clínica y RM. Todos los pacientes fueron evaluados con un equipo de RM de 3 Tesla Philips Achieva utilizando secuencias turbo spin eco (TSE) T1 y T2, FLAIR, gradiente de eco (GE), Angio-RM 3D TOF y Angio RM dinámica Post-Contraste de gadolinio, en tiempo venoso.

Posteriormente se efectuó AD en un Angiógrafo Phillips Allura biplano flat panel, por medio de caracterización de la arteria femoral, e inyección de contraste yodado de forma selectiva y en fase venográfica.

Los resultados

En el grupo de pacientes de la muestra, cuyas características se describen en la tabla No.3, se encontraron la cefalea y las crisis comiciales como síntomas principales, sin encontrar una causa directamente asociada.

Los hallazgos principales en la RM fueron el infarto venoso y las alteraciones en el pulso GRE. Y aunque la AD demostró más senos venosos afectados, los hallazgos fueron similares en el 89% de los casos.

La discusión

La incidencia de la TVC no está realmente clara, algunos reportes estiman 3-4 casos por millón en adultos. Existe una preponderancia del sexo femenino, lo que puede estar asociado a condiciones como embarazo, puerperio y el uso de anticonceptivos orales.

Se observa más frecuentemente en personas jóvenes, con mayor prevalencia en menores de 50 años4, 6, 9.

Se afectan más comúnmente el seno sagital superior, los senos laterales y los senos transversos. Cerca de dos tercios de los casos, implica más de una vena cerebral.

Etiología

Hay múltiples factores de riesgo y causas (Ver tabla 4) de la TVC, que, en general, están relacionadas con la Triada de Wirchow consistente en hipercoagulabilidad, cambio en la pared de los vasos, y estasis sanguínea. Entre los factores predisponentes encontramos el uso de anticonceptivos orales, embarazo y puerperio,  estados pro-trombóticos tales como deficiencia de proteínas C y S, entre otros; y muy raramente infecciones en sitios contiguos1, 4, 6, 7, 9.

Cuadro clínico

El estudio del cuadro clínico depende de la ubicación, extensión y estadio de la trombosis, así como también  del desarrollo de circulación colateral, pudiendo presentar un espectro muy amplio desde una cefalea hasta un coma profundo1, 3, 6, 7.

Los síntomas que más predominan son:

  • Cefalea, Crisis convulsivas.
  • Déficit neurológico.
  • Deterioro del sensorio.
  • Déficit neuropsicológicos.
  • Síntomas psiquiátricos.

La muestra no evidenció ninguna diferencia con respecto a otros autores.

El mecanismo está dado por la obstrucción del drenaje venoso conllevando una congestión venosa y edema vasogénico, que, si sigue aumentando, disminuye la presión de perfusión con el consecuente edema citotóxico y muerte celular.

Asociado a esto puede pasar que la presión venosa retrógrada provoque la ruptura de la barrera hemato-encefálica con posterior hemorragia extracelular (7).

Todo esto ocurre en una zona no correspondiente al territorio vascular arterial, sugiriendo infarto venoso5. Estas áreas tienden a tener bordes irregulares en vez de los márgenes geométricos y nítidos del infarto arterial3 (Fig. 3). En contraste con las alteraciones parenquimatosas de origen isquémico arterial, las secundarias a oclusión venosa son reversibles. Se puede sospechar una topografía de la trombosis según el cuadro clínico10:

  • Seno Longitudinal Superior: Da signos corticales como afasia, hemianopsia, negligencia.
  • Seno Lateral: Se asocia a cefalea y cuando se extiende a los senos contiguos se puede asociar a déficit focal y parálisis de los pares craneales (IX, X, XI).
  • Vena Cortical: Se presenta generalmente como infarto cortical dando a lugar un déficit motor y crisis comiciales.
  • Sistema Profundo: Clínicamente es la de peor presentación, caracterizada generalmente por coma profundo.
  • Vena de Labbé: La trombosis puede causar infarto hemorrágico del lóbulo temporal6, 11.
SECUENCIA Axiales FSE T2 Flair Ge T1 Angio tof
CORTES 4×1 4 x 1 4×1 4×1 Volumétrico
TR 3.000 11.000 500 2.000 25
FOV Ap: 230, rl: 184, lh: 119 Ap: 230, rl: 183, sh: 119 Ap: 230, rl: 183, sh: 119 Ap: 230, rl: 186, sh: 119 Ap 200 rl : 200 sh:  110
MTX 512 512 512 512 560
NEX 2 1 1 1 1

 

 

CARACTERÍSTICAS Y HALLAZGOS DE LA POBLACIÓN
Total 9 Femenino 7 Masculino 2
Edad Máxima 67 años Edad Mínima 19 años Media 46 años
SÍNTOMAS cefalea 56% HALLAZGOS EN RM Infarto venoso 56%
Convulsión 56% Signo de la cuerda 11%
Foco Motor 44% Ausencia Seno Venoso en Secuencia TOF 89%
Afasia 33% Susceptibilidad magnética GRE 56%
Deterioro del sensorio 22% Hematoma 22%

 

PACIENTE ESTRUCTURA COMPROMETIDA
ANGIORM AD
1 Ssig Slat- Ssig
2 SLS SLS-SR-Ssig
3 VC
4 Slat- Ssig VC-Slat
5 VC-SR-S lat S lat- VC
6 Ssig- S lat- VYI Ssig- S lat- VYI
7 SLI- SR- S lat – SLS Ssig – SLS – Slat
8 SLS- PH- S lat- Ssig SLS – S lat- PH
9 S lat- Ssig S lat- Ssig

 

CAUSAS DESCRIPCIÓN
Infecciones – otitis , mastoiditis, sinusitis, meningitis
– VIH
– Infecciones sistèmicas
Trauma/ causas mecánicas -Lesiones penetrantes y no penetrantes de cabeza-Cateterismo yugular
-procedimientos neuroquirúrgicos.
-punción lumbar.
Hematológicas -Policitemia, primaria y secundaria
-Trombocitosis
-Trombocitopenia
-Anemia
-Leucemia
Condiciones protrombóticas. -Deficiencia de antitrombina III
-Deficiencia de  proteínas C y S
-Mutación del factor V
-Embarazo
-Puerperio
– Anticuerpos antifosfolipidos
Neoplasias -Metástasis-Linfoma
-Tumores primitivos
Inflamatorias -Enfermedad de Behçet
-Granulomatosis de Wegener
-Lupus eritematoso sistémica
-Sarcoidosis
-Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Estados hemodinámicos -Deshidratación, fiebre
Vasculares -Malformaciones arteriovenosas
-Oclusiones arteriales
Medicamentos -Andrógenos
-Anticonceptivos orales
-Progestágenos

Tesinas // USAL

Su aparición es muy variable según el tiempo de evolución: Aguda (menor 2 días), subaguda (2 y 30 días) y crónica (más de 30 días), siendo más frecuente la presentación en el estadio subagudo.

Diagnóstico – Tomografía y Angio-Tomografía

Generalmente es el primer estudio que se realiza y es de ayuda cuando la RM esta contraindicada, sin embargo tiene una baja sensibilidad. Por otra parte, presenta inconvenientes en la reconstrucción y sustracción del hueso adyacente que disminuye la calidad de las imágenes obtenidas 1, 7.

Resonancia magnética y angioresonancia

La RM y la A-RM fueron excelentes herramientas para el inicio del estudio de los pacientes que llegaron a nuestra institución con sospecha clínica. Estos son estudios más sensibles, que nos permitieron evaluar el parénquima cerebral y visualizar los senos venosos de manera no invasiva2, 3, 12, mediante la cual pudimos detectar la falta de señal en la secuencia angiográfica asociado a alteración de la señal en el seno venoso (6).

Por las múltiples variaciones anatómicas que muchas veces ocasionan confusión y diagnósticos errados, es importante vena cortical, la cual es una presentación infrecuente1, 2, 3. Generalmente, estos acientes requieren AD para confirmar el diagnóstico, tal como fue en nuestro caso, lo que demostró trombosis de vena frontal izquierda confirmando los hallazgos de la RM. (Fig. 5-6)

Además encontramos según el tiempo  de evolución, variabilidad de la apariencia y señal del trombo en  concordancia con otros autores 1, 9, 10, 11. En estadio agudo, el trombo es hipointenso en T1 y T2. En la primera semana éste se encuentra isointenso en T1, hipointenso en T2, y en la segunda semana por el contenido de metahemoglobina (Fig. 7-8), se observa hiperintenso en T1 y T2, y la intensidad de señal en un trombo  crónico suele ser isointensa o hiperintena en T2 e isointensa en T12, 6, 7, 8.

Uno de los hallazgos más importantes asociar las alteraciones angiográficas con las alteraciones estructurales en las secuencias anatómicas, las cuales deben ser coincidentes. Tenemos una gran herramienta como es el 2D y 3D A-RM, que nos ayuda a diferenciar entre hipoplasia/ genesia o fenómenos de flujo de una verdadera trombosis .

En la secuencias de RM los senos venosos generalmente son hipointensos, secundario al flujo,  denominándose señal de vacío o “vacio de flujo” (7, 13, 14). Sin embargo, la variación del flujo sanguíneo en lo senos durales que va desde se relaciona a la secuencia GE, donde la gran sensibilidad a la in-homogeneidad de campo magnético generada por los productos de degradación de la hemoglobina (desoxihemoglobina y hemosiderina), denominado susceptibilidad magnética, permite mejor caracterización y un diagnóstico precoz1, 2, 7, 15.

También podemos hallar un hematoma intra-parenquimatoso en un 30-40% de los pacientes con TVC y su ubicación es un factor importante para la sospecha de este origen9. Sin embargo, es una de las presentaciones de peor pronóstico6. (Fig. 9 A, B y C).

A todos nuestros pacientes se les realizó AD. En la actualidad, a pesar de ser un estudio invasivo se sigue considerando el gold-estándar para el diagnóstico de esta entidad (14). Además, se puede realizar tratamiento por medio de esta 20–45 cms/seg se pueden encontrar alteraciones del vacío de flujo en pacientes sanos.

La visualización de las venas corticales en RM es muy difícil por su pequeño tamaño y su variabilidad en número y ubicación (2). Los cambios en la intensidad de la señal en el parénquima son similares al signo de la cuerda de TC. En uno de los pacientes, si bien la A-RM no evidenció alteraciones, la RM cerebral mostró lesión pre-rolándica izquierda con edema y pequeño sangrado cortical, hallazgos sugestivos de una trombosis de vía, ya sea trombectomía mecánica y/o química con buenos resultados (6), sin olvidar que el tratamiento de elección es la anticoagulación dejando el tratamiento endovascular para casos seleccionados.

 

La conclusión

Actualmente la AD sigue siendo el “patrón de oro” para el diagnóstico de la trombosis venosa cerebral y de los senos durales, sin embargo es un método invasivo, no exento de complicaciones y que no muestra el tipo ni la extensión del daño cerebral, por lo que la RM y A-RM se empieza a convertir en herramientas útiles para el inicio del estudio de éstos pacientes demostrando una alta confiabilidad en comparación con los resultados de la AD , asociado a la ventaja de evaluar con gran certeza el estado del parénquima cerebral.

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2 Comentarios

  1. Estoy encantado de encontrar este blog. Quería daros las gracias por escribir esta maravilla. Sin duda he saboreado cada pedacito de ella. Os te tengo marcados para ver más cosas nuevas de este sitio .

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