Emociones a la luz de las imágenes

Vol. I – Nº 2

Autor
Dr. Gustavo E. Tafet, director del Dpto. de Psiquiatría y Neurociencias de la Universidad Maimónides.

Los avances actuales en el conocimiento de las bases neurocientíficas señalan un camino para utilizar las neuroimágenes en la práctica clínica como una nueva  herramienta para el tratamiento de la depresión.

Imágenes

Epígrafes

  1. Giro cingulado
  2. Cuerpo amigdalino
  3. Hipocampo.

La depresión constituye un trastorno del estado de ánimo que se caracteriza por una marcada alteración del humor, donde predomina la tristeza como disposición más frecuente y se acompaña de anhedonia, es decir, una pérdida de interés en aquellas cosas que habitualmente despiertan deseo en el sujeto y la dificultad para experimentar sensaciones de placer (DSM IV). A estos síntomas se pueden agregar otros como sentimientos de culpa o auto-reproche, abatimiento, frustración, pérdida de la autoestima, alteraciones del sueño, pérdida del apetito, sensación de cansancio o fatiga, alteraciones cognitivas (incluyendo funciones como la atención, memoria y concentración) y numerosos síntomas comúnmente referidos como psicosomáticos.

Los cuadros depresivos aquí descriptos corresponden a la categoría de depresión unipolar, para diferenciarse del trastorno bipolar, que se caracteriza por la alternancia de episodios depresivos con episodios de tipo maníaco. A su vez, ambos trastornos del ánimo pueden presentarse en la clínica como una amplia gama de cuadros que van desde sus expresiones más leves a moderadas, hasta las más severas, que llegan a incluir la ideación suicida.

¿Por qué aparece el estrés?

El estrés crónico es uno de los factores que participa del origen y desarrollo de la depresión.

  • Se puede constituir por un repertorio de respuestas adaptativas a los diversos estímulos del ambiente.
  • Esas respuestas son mediadas por la activación del sistema nervioso autónomo (SNA) y el eje hipotálamo-hipófiso adrenal (HHA).
  • Estas estructuras son, a su vez, reguladas por el sistema nervioso central (SNC), que incluye la corteza prefrontal (CPF) y el sistema límbico (amígdala e hipocampo).

Frecuentemente los cuadros depresivos pueden cursar diversos grados de ansiedad,  constituyendo cuadros mixtos de tipo ansioso-depresivo.

Se han descripto numerosos factores que participan en el origen y desarrollo de la depresión, entre los cuales se destaca el rol del estrés crónico. El estrés constituye una situación habitual en la vida de toda persona donde el impacto de diversos estímulos ambientales puede generar un repertorio de respuestas adaptativas, mediadas fundamentalmente por la activación del sistema nervioso autónomo (SNA) y el eje hipotálamo-hipófiso adrenal (HHA), que a su vez son regulados por diversas estructuras del sistema nervioso central (SNC), incluyendo la corteza prefrontal (CPF) y el sistema límbico, particularmente la amígdala y el hipocampo (Chrousos & Gold, 1992).

Si bien estos sistemas permiten una rápida respuesta adaptativa frente al impacto agudo de  ciertos estímulos ambientales, el impacto sostenido y prolongado de ciertos factores, tal como ocurre en el caso del estrés crónico, junto a la falta de recursos para poder afrontarlos adecuadamente puede llevar a la sobrecarga o al agotamiento de dichos sistemas, generando respuestas deficientes o maladaptativas que, a su vez, se traducen en el origen y desarrollo de diversos cuadros clínicos, que incluyen los trastornos de ansiedad y depresión (Tafet & Bernardini, 2003).

La Depresión

  • Los cuadros depresivos más habituales son cuadros mixtos de tipo ansiosodepresivo.
  • El estrés crónico es uno de los factores que influyen en la depresión.
  • Constituye una situación habitual en la vida de una persona donde el impacto de diversos estímulos ambientales puede generar un repertorio de respuestas adaptativas mediadas por la activación del sistema nervioso autónomo (SNA) y el eje hipotálamo-hipófiso adrenal (HHA).

La depresión constituye un trastorno emocional en el cual se destacan las mencionadas  sensaciones de tristeza y anhedonia, que a su vez participan en procesos cognitivos, inhibiendo el procesamiento de información con carga emocional negativa, exacerbando la típica experiencia afectiva de signo negativo (Gotlib & Hamilton, 2008). Por lo tanto, la identificación a nivel del SNC de un “circuito emocional” (LeDoux, 1996), que incluye estructuras límbicas como la amígdala, el hipocampo y partes de la corteza cingulada anterior (CCA), ha permitido desarrollar numerosas investigaciones focalizadas en el funcionamiento de dichas estructuras (Davidson et al, 2002). La amígdala juega un rol crucial en la atención mediada por estímulos emocionalmente relevantes y en la atribución del tono emocional a los diversos estímulos percibidos, mientras que la porción ventral de la CCA, denominada CCA subgenual, ha sido asociada con la percepción subjetiva de la experiencia emocional y el desarrollo de reacciones emocionales ante diversos estímulos ambientales. Si bien dichas estructuras participan directamente en la experiencia y el procesamiento emocional, numerosas investigaciones se han centrado también en la CPF, particularmente la región dorso-lateral (CPFDL), que participa en el control cognitivo y en la regulación del procesamiento emocional.

Estudios realizados con PET en pacientes depresivos han descripto cierto aumento de actividad en amígdala, que a su vez ha sido correlacionada con la severidad del cuadro depresivo (Drevets et al., 2002).

Además, en presencia de estímulos negativos, los pacientes depresivos mostraron una mayor reactividad en amígdala, en comparación con sujetos de un grupo control (Sheline et al., 2001). Estudios realizados con fMRI mostraron que dicha reactividad podía ser reducida en respuesta al tratamiento con antidepresivos (Sheline et al., 2001, Fales et al., 2008), que a su vez también resultaron eficaces no solo en presencia de estímulos, sino también en la normalización de la actividad basal de la amígdala (Drevets, 2001).

Respecto a la CCA subgenual, se ha descripto cierta disminución del volumen en pacientes depresivos (Drevets et al., 1997), pero a su vez otros estudios han revelado cierto aumento en la actividad (Drevets, 1999), particularmente en presencia de estímulos negativos (Gotlib et al., 2005). Nuevamente, dicha reactividad podía ser reducida en respuesta al tratamiento con antidepresivos. Más aún, estudios realizados con fMRI mostraron que la reactividad basal en esta región podría predecir respuesta al tratamiento en pacientes con depresión aguda (Mayberg et al., 1997).

Respecto a la CPFDL, se han observado ciertas alteraciones funcionales, aunque sin cambios estructurales en esta región. En ese sentido, varios estudios han demostrado cierta disminución de la actividad basal en CPFDL en pacientes depresivos (Mayberg et al., 2005).

Mas aún, en presencia de estímulos afectivos tanto negativos (Hooley et al., 2005) como positivos (Schaefer et al., 2006), pacientes depresivos mostraron menor reactividad en esta región, en comparación con sujetos no deprimidos. De manera similar a los estudios referidos previamente, las alteraciones funcionales observadas en CPFDL fueron revertidas exitosamente en respuesta a tratamientos con antidepresivos (Fales et al., 2008).

Estos datos fueron exitosamente replicados en estudios con PET (Norbury et al., 2010).

Respecto al hipocampo, varios estudios han demostrado cierta disminución de tamaño en pacientes depresivos (Sheline, 2003), que a su vez ha sido asociada con alteraciones cognitivas, particularmente en memoria y aprendizaje. Estudios realizados con MRI revelaron una disminución entre 8 y 19% del tamaño del hipocampo en pacientes depresivos (Sheline, 2003)

 Conclusión

En resumen, las diversas investigaciones que demuestran la hiperactividad observada en amígdala y en CCA subgenual, junto con la hipoactividad observada en CPFDL y en hipocampo, constituyen importantes aportes de las neuroimágenes al estudio de la depresión. Dichos aportes representan no solo un gran avance en el conocimiento de las bases neurocientíficas subyacentes al origen y desarrollo de la depresión, sino que también abren el camino para la utilización cada vez más frecuente de las neuroimágenes en la práctica clínica, como una herramienta en el desarrollo de estrategias terapéuticas más precisas y eficaces, tanto para el tratamiento de la depresión como para la prevención de otros trastornos asociados.

Bibliografía

– American Psychiatric Association. “Diagnostic and statistical manual of mental disorders”. DSM IV, 4th ed., text rev. Washington, DC, 2000.

– Chrousos, G.P.; Gold, P.W. “The concepts of stress and stress system disorders”. 1992. JAMA 267: 1244–1252.

– Davidson, R.J.; Lewis, D.A.; Alloy, L.B.; Amaral, D.G.; Bush, G.; Cohen, J.D.; et al. “Neural and Behavioral substrates of mood and mood regulation”. Biological Psychiatry, 2002, 52, 478–502.

– Drevets,W.C.; Price, J.L.; Simpson, J.R.; Todd, R.D.; Reich, T.; Vannier, M.; et al. “Subgenual prefrontal cortex abnormalities in mood disorders”. Nature, 1997, 386, 824-827.

– Drevets, W.C. “Prefrontal cortical-amygdalar metabolism in major depression”. Annals of the New York Academy of Sciences, 1999. 877:614–637.

– Drevets WC. “Neuroimaging and neuropathological studies of depression: implications for the cognitive emotional features of mood disorders”. Current opinion in neurobiology, Abril 2001; 11:240-249.

– Drevets, W.C.; Bogers, W. y Raichle, M.E. “Functional anatomical correlates of antidepressant drug treatment assessed using PET measures of regional glucose metabolism”. European Neuropsychopharmacology, 2002. 12:527–544.

– Fales, C.L.; Barch, D.M.; Rundle, M.M.; Mintun, M.A.; Snyder, A.Z.; Cohen, J.D.; et al. “Altered emotional interference processing in affective and cognitive-control brain circuitry in major depression”. Biological Psychiatry, 2008; 63:377-384.

– Gotlib, I.H.; Sivers, H.; Gabrieli, J.D.E.; Whitfield-Gabrieli, S.; Goldin, P.; Minor, K.L.; et al. “Subgenual anterior cingulate activation to valenced emotional stimuli in major depression”. Neuroreport, 2005, 16:1731–1734.

– Gotlib, I.H.; Hamilton J.P. “Neuroimaging and Depression: Current Status and Unresolved Issues”. Current Directions in Psychological Science, 2008, 17:159-163.

– Hooley, J.M.; Gruber, S.A.; Scott, L.A.; Hiller, J.B.; Yurgelun-Todd, D.A. “Activation in dorsolateral prefrontal cortex in response to maternal criticism and praise in recovered depressed and healthy control participants”. Biological Psychiatry, 2005, 57:809-812.

– LeDoux, J. “The Emotional Brain: The Mysterious Underpinnings of Emotional Life”. Simon and Schuster, 1996, New York.

– Mayberg, HS; Brannan, SK; Mahurin, RK; Jerabek, PA; Brickman, JS; Tekell, JL;

et al. “Cingulate function in depression: a potential predictor of treatment response”. Neuroreport, 1997; 8:1057-1061.

– Mayberg, H.S.; Lozano, A.M.; Voon, V.; McNeely, H.E.; Seminowicz, D.; Hamani, C.;

et al. “Deep brain stimulation for treatmentresistant depression”. Neuron, 2005. 45:651-660

– Norbury, R; Selvaraj, S; Taylor, MJ; Harmer, C; Cowen, PJ. “Increased neural response to fear in patients recovered from depression: a 3T functional magnetic resonance imaging study”.   Psychol Med, 2010, 40:425-432.

– Schaefer, H.S.; Putnam, K.M.; Benca, R.M.; Davidson, R.J. “Event-related functional magnetic resonance imaging measures of neural activity to positive social stimuli in pre- and post-treatment depression”. Biological Psychiatry, 2006, 60:974-986.

– Sheline, Y.I.; Barch, D.M.; Donnelly, J.M.; Ollinger, J.M.; Snyder, A.Z.; Mintun, M.A. “Increased amygdala response to masked emotional faces in depressed subjects resolves with antidepressant treatment: An fMRI study”. Biological Psychiatry, 2001, 50:651-658.

– Sheline, Y.I. “Neuroimaging Studies of Mood Disorder Effects on the Brain”. Biological Psychiatry, 2003. 54:338–352.

– Tafet, GE; Bernardini, R. “Psychoneuroendocrinological links between chronic stress and depression”. Progress in Neuropsychopharmacology and Biological Psychiatry, 2003, 27: 893-903.

Compartir este artículoTweet about this on TwitterShare on LinkedInShare on Google+Share on Facebook

Deja un Comentario

Tu dirección de email no será publicada. Required fields are marked *

*

Verificación de identidad. Complete la operación *